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Nature子刊解開癌細(xì)胞不死之謎
整理：Disun 來源：Nature
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摘要： 生物通報(bào)道，香港中文大學(xué)生物系聯(lián)合美國愛荷華州科學(xué)與技術(shù)大學(xué)的研究者在Nature子刊BritishJournal ofCancer（BJC）在線版上發(fā)表文章，解析癌細(xì)胞逃避細(xì)胞凋亡的機(jī)制，這一文章將在1月7日發(fā)行紙質(zhì)版。


        生物通報(bào)道，香港中文大學(xué)生物系聯(lián)合美國愛荷華州科學(xué)與技術(shù)大學(xué)的研究者在Nature子刊British Journal ofCancer（BJC）在線版上發(fā)表文章，解析癌細(xì)胞逃避細(xì)胞凋亡的機(jī)制，這一文章將在1月7日發(fā)行紙質(zhì)版。

       該文章的通訊作者和**作者是來自香港中文大學(xué)，通訊作者為馮明釗教授，**作者H L Tang。

       細(xì)胞凋亡是指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細(xì)胞自主的有序的死亡現(xiàn)象。細(xì)胞凋亡是一個(gè)主動(dòng)的過程，一般情況下，細(xì)胞凋亡是一個(gè)不可逆的過程，一旦細(xì)胞凋亡程序啟動(dòng)，細(xì)胞就會(huì)進(jìn)入凋亡程序直至死亡。
 
       而癌細(xì)胞卻是個(gè)例外，它具有多種逃避細(xì)胞凋亡的機(jī)制。香港中文大學(xué)的馮明釗教授帶領(lǐng)的研究小組希望以外界刺激物直接誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡，借此了解癌細(xì)胞逃避細(xì)胞凋亡的機(jī)制。

       研究小組分別以三種可引發(fā)細(xì)胞凋亡的化學(xué)物，誘導(dǎo)人類的**頸癌、皮膚癌、肝癌、乳癌及前列腺癌細(xì)胞系。研究結(jié)果顯示，癌細(xì)胞在細(xì)胞核沒有解體前都具有復(fù)原的能力。在實(shí)驗(yàn)過程中，研究者嘗試在癌細(xì)胞核解體前將化學(xué)誘導(dǎo)物移除，在前期，癌細(xì)胞顯示出死亡的征兆：細(xì)胞萎縮、線粒體（細(xì)胞能量工廠）結(jié)構(gòu)破壞和斷裂、細(xì)胞核收縮，以及半胱氨酸蛋白caspases活化。然而，只要**掉誘導(dǎo)物，癌細(xì)胞仍能死里逃生，恢復(fù)其原來的形態(tài)，并能維持原來的功能。癌細(xì)胞只有在細(xì)胞核解體后才無法恢復(fù)。細(xì)胞核解體是細(xì)胞凋亡的*后步驟。

       據(jù)介紹，這也是癌細(xì)胞能抵抗化療**的一個(gè)主要機(jī)制。

        這項(xiàng)研究揭示了癌細(xì)胞可能利用一種意料不及且迄今尚未認(rèn)識(shí)的新機(jī)制來逃避化療**的殺傷。領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的中大生物系馮明釗教授說：“我們?cè)谘芯恐邪l(fā)現(xiàn)多種不同類型的癌細(xì)胞均可從凋亡過程中復(fù)原，證明癌細(xì)胞可能利用某種未知的逃避機(jī)制使自己在化療后繼續(xù)存活。我們的發(fā)現(xiàn)開辟了一個(gè)新的領(lǐng)域，并正在研究控制癌細(xì)胞死亡逆轉(zhuǎn)的機(jī)制。解決這些問題將為我們對(duì)**癥提供新的標(biāo)靶療法。”

        英國癌癥研究院癌信息主管萊斯利?沃克對(duì)這項(xiàng)研究給予高度評(píng)價(jià)。他說：“這項(xiàng)突破性的發(fā)現(xiàn)為我們新的癌癥**研究，勾畫出一幅全新的研究路線圖，并將在我們抗擊癌癥的戰(zhàn)爭(zhēng)中發(fā)揮舉足輕重的作用?！?br>
       化療是目前**癌癥的主要方法之一。原理是通過**促使癌細(xì)胞凋亡。然而，癌癥在療程之間可能會(huì)復(fù)發(fā)。這個(gè)現(xiàn)象主要?dú)w咎于三大原因：癌細(xì)胞的凋亡控制程序缺陷、癌細(xì)胞發(fā)展出抗藥性，以及**不能有效滲透達(dá)深層腫瘤組織。上述新發(fā)現(xiàn)揭示另一個(gè)導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)的可能原因，并為對(duì)**癥提供了新線索。

原文檢索：Reversibility of apoptosis in cancer cells
【Abstract】
Apoptosis is a cell suicide programme characterised by uniquecellular events such as mitochondrial fragmentation anddysfunction, nuclear condensation, cytoplasmic shrinkage andactivation of apoptotic protease caspases, and these serve as thenoticeable apoptotic markers for the commitment of cell demise.Here, we show that, however, the characterised apoptotic dyingcancer cells can regain their normal morphology and proliferateafter removal of apoptotic inducers. In addition, we demonstratethat reversibility of apoptosis occurs in various cancer celllines, and in different apoptotic stimuli. Our findings show thatcancer cells can survive after initiation of apoptosis, therebyrevealing an unexpected potential escape mechanism of cancer cellsfrom chemotherapy.（創(chuàng)賽新聞中心 canspecsci.com）
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