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研究發(fā)現(xiàn)手足口病毒**調(diào)控新機(jī)制

                                                                  

      中科院上海巴斯德所孟廣勛課題組和中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院病原生物學(xué)研究所王健偉課題組合作,**發(fā)現(xiàn)了重要天然**分子NLRP3在腸道病毒71型(EV71)感染中的保護(hù)作用以及EV71通過(guò)其編碼的蛋白酶切割NLRP3的互作機(jī)制。相關(guān)成果在線發(fā)表于《細(xì)胞報(bào)告》雜志。

      EV71是手足口病的主要致病原,主要感染對(duì)象為嬰兒和低齡兒童。目前,對(duì)于EV71感染的致病機(jī)制和宿主**反應(yīng)機(jī)制的研究較為缺乏。
      NLRP3炎癥小體是以NLRP3、ASC、Caspase-1為核心蛋白組成的大分子復(fù)合體,主要功能是識(shí)別外源感染和內(nèi)部損傷等危險(xiǎn)信號(hào),誘導(dǎo)多效性細(xì)胞因子IL-1和IL-18的分泌。NLRP3炎癥小體廣泛參與多種病原體的識(shí)別,但其在EV71感染過(guò)程中的作用尚不清楚。
      此次研究人員發(fā)現(xiàn),NLRP3炎癥小體缺失的小鼠在感染EV71后,其**程度明顯比野生型小鼠嚴(yán)重。這說(shuō)明NLRP3炎癥小體在EV71感染過(guò)程中對(duì)小鼠具有保護(hù)作用。體外試驗(yàn)也證實(shí),EV71能在髓系細(xì)胞上激活NLRP3炎癥小體,并誘導(dǎo)IL-1分泌。此外,EV71在激活NLRP3炎癥小體的同時(shí),也能通過(guò)其編碼的蛋白酶2A和3C切割NLRP3來(lái)抑制炎癥小體的激活。
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