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公司動(dòng)態(tài)

神經(jīng)元也有“充電器”


                                                        

      研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)神經(jīng)元受損后，星形膠質(zhì)細(xì)胞可通過(guò)向細(xì)胞能量“發(fā)電機(jī)”線粒體捐助能量使其發(fā)揮作用。

      如果你的愛車能量耗盡，你可能會(huì)呼叫道路救援或是好心的旁觀者幫助。當(dāng)受損的神經(jīng)元“能量”即將耗盡時(shí)，一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，生成能量的線粒體會(huì)呼叫一種不同的腦細(xì)胞——星形膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行幫助。這些細(xì)胞可通過(guò)向?yàn)l危的神經(jīng)元捐助額外的線粒體作出應(yīng)答。盡管這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)尚處于初步階段，但研究人員表示，它可能是幫助中風(fēng)或其他腦損傷患者實(shí)現(xiàn)恢復(fù)的新途徑。
      “這是一項(xiàng)非常有趣的重要研究，因?yàn)樗枋隽艘环N星形膠質(zhì)細(xì)胞保護(hù)神經(jīng)元的新機(jī)制?！币陨刑乩S夫市拉賓神經(jīng)生物學(xué)研究所神經(jīng)生物學(xué)家、未參與此項(xiàng)研究的Reuven Stein說(shuō)。
      為了保證大腦進(jìn)行能量高度集中的信息傳輸工作，神經(jīng)元需要大量線粒體——生成確保細(xì)胞活性及運(yùn)輸能力的分子燃料三磷酸腺苷的“發(fā)電廠”。神經(jīng)元中的線粒體必須經(jīng)常置換，即通過(guò)一種叫作裂變的方式進(jìn)行自我復(fù)制，其細(xì)胞器*初來(lái)自于細(xì)胞內(nèi)部捕獲的與其存在共生關(guān)系的微生物。但如果線粒體受損或是不能維持一個(gè)細(xì)胞的需求，那么能量供應(yīng)就會(huì)耗盡，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
      2014年，研究人員發(fā)表了頭個(gè)關(guān)于細(xì)胞能夠在大腦中傳輸線粒體的證據(jù)，但其似乎更類似于丟棄“垃圾”。當(dāng)神經(jīng)元排除受損的線粒體時(shí)，星形膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)吞噬它們使其分解。美國(guó)查爾斯頓麻省總醫(yī)院神經(jīng)學(xué)家Eng Lo和Kazuhide Hayakawa希望了解這種傳輸機(jī)制是否可通過(guò)其他渠道進(jìn)行，即星形膠質(zhì)細(xì)胞向處于崩潰邊緣的神經(jīng)元捐助仍在運(yùn)行的線粒體。其他團(tuán)隊(duì)的研究也支撐這一觀點(diǎn)，例如2012年一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，來(lái)自骨髓的干細(xì)胞能夠向嚴(yán)重受損的肺部細(xì)胞提供線粒體。
      為了解這種捐助是否在大腦內(nèi)發(fā)生，Lo、Hayakawa與中國(guó)北京的研究者合作，驗(yàn)證星形膠質(zhì)細(xì)胞是否能夠通過(guò)誘導(dǎo)成為驅(qū)逐性的健康線粒體。Lo說(shuō)，此前的研究表明，星形膠質(zhì)細(xì)胞可利用一種叫作CD38的酶獲悉神經(jīng)元的“求救”信號(hào)。這種酶是機(jī)體對(duì)受傷或損傷作出的應(yīng)答，也是由星形膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的。當(dāng)Lo和同事通過(guò)基因編輯的小鼠生成過(guò)量的CD38后，來(lái)自這些嚙齒類動(dòng)物的星形膠質(zhì)細(xì)胞能夠排除大量靜止不動(dòng)的線粒體粒子。研究人員隨后將富含線粒體的液體放入另一個(gè)含有瀕臨死亡的小鼠神經(jīng)元的培養(yǎng)皿中，發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞能夠在24小時(shí)內(nèi)吸收線粒體。這些重新“充電”后的神經(jīng)元還會(huì)長(zhǎng)出新的分支、生命周期更長(zhǎng)，并且比沒有接受替換“電池”的細(xì)胞擁有更高水平的三磷酸腺苷，表明星形膠質(zhì)細(xì)胞的線粒體是有益的。
      接下來(lái)，該團(tuán)隊(duì)需要了解同樣的現(xiàn)象是否存在于活體動(dòng)物體內(nèi)。為此，他們使活體小鼠產(chǎn)生中風(fēng)癥狀，并向其受損腦區(qū)注射了由星形膠質(zhì)細(xì)胞生成的線粒體。24小時(shí)之后，研究人員殺死了這些小鼠，切開其腦部，在顯微鏡下檢查了它們的組織。研究人員看到，這些小鼠的神經(jīng)元不僅吸收了線粒體，而且與那些沒有接受線粒體混合物的小鼠相比，其體內(nèi)可提高受損細(xì)胞存活率的分子也顯著升高。
      *后，該團(tuán)隊(duì)測(cè)試了CD38是否是線粒體傳輸所必須的。他們?cè)谛∈篌w內(nèi)注射了用于干擾這種酶功能的RNA短片段。該團(tuán)隊(duì)在7月27日發(fā)表于《自然》的文章中表示，接受**的模擬“中風(fēng)”小鼠神經(jīng)元中的星形膠質(zhì)細(xì)胞線粒體變得更少。與那些CD38未受阻的嚙齒類動(dòng)物相比，這些小鼠的神經(jīng)系統(tǒng)(Nervous System)測(cè)試要糟糕兩倍。Lo強(qiáng)調(diào)說(shuō)，這一工作僅僅是“概念性證據(jù)研究”，但他補(bǔ)充說(shuō)這些神經(jīng)系統(tǒng)(Nervous System)測(cè)試的結(jié)果“有助了解這種酶在臨床上具有相關(guān)性”。
      考慮到CD38在包括**系統(tǒng)(immune system)在內(nèi)的整個(gè)機(jī)體中具有重要的角色，這些數(shù)據(jù)對(duì)開始研究能增加或改變其活性的**“仍然過(guò)早”，阿拉巴馬州伯明翰大學(xué)微生物學(xué)家Frances Lund說(shuō)。例如，目前尚不明確線粒體的傳輸是否由CD38的水平導(dǎo)致，還僅僅是與其存在相關(guān)性。
盡管如此，賓夕法尼亞州匹茲堡大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)家June Chen依然對(duì)這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)抱有很大期望，認(rèn)為它或有助于形成**線粒體功能性障礙**的新療法。例如，帕金森癥就是一種與線粒體功能異常相關(guān)的神經(jīng)退行性**，大腦某些區(qū)域分泌多巴胺的神經(jīng)元大量死亡。他表示，如果研究證明是成功的，那么臨床醫(yī)學(xué)家未來(lái)有**或能將健康的線粒體輸送給受損卻依然有活性的神經(jīng)元。
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